Selasa, 02 April 2013

Askep Glomerulonefritis

PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
• Glamerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993).
• Glamerulonefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).










Glomerulonefritis dibagi menjadi dua,yaitu:
1. Glomerulonefritis akut
2. Glomerulonefritis kronik

1.GLOMERULONEFRITIS AKUT

Pengertian

• Adalah inflamasi pada glomerulus ginjal dimana proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi imun dan non imun, bersifat Akut, Laten atau Kronis Glomerulonefritis Akut/Konis (GNA/K).
• Glomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001).


Etiologi

• Kuman streptococus.
• Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.
• Reaksi obat.
• Bakteri.
• Virus.
Manifestasi klinis
• Faringitis atau tansiktis.
• Demam
• Sakit kepala
• Malaise.
• Nyeri panggul
• Hipertensi
• Anoreksia
• Muntah
• Edema akut
• Oliguri
• Proteinuri
• Urin berwarna cokelat.

Patofisiologi
Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.
Komplikasi
• Hipertensi.
• Dekopensasi jantung
• GGA (Gagal Ginjal Akut)
Penatalaksanaan
• Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis
• Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang

DIET
• Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum
• Meningkat
• Tinggi Karbohidrat
• Rendah Garam
• Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,
• Berikan obat antihipertensi jika diperlukan
• Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik
• Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHF
• Jika sudah ambulasi,monitor proteinure dan hematuria jika meningkat bedrest tetap dijalankan,jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang.

Pemeriksaan diagnostic

• Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin.
• Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) menurun, klerins kreatinin pada unrin digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tegah (midstream).
• Nitrogen urea darah (BUN) da kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.
• Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).
• Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
• Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.












2.GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau pendek.

Etiologi

• Kuman streptococus.
• Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.
• Reaksi obat.
• Bakteri.
• Virus.
Manifestasi klinis

• Nyeri tumpul pinggang belakang
• Sakit kepala, hipertensi
• Perubahan pola eliminasi urine
• Dysuria
• Menurun output urine
• Kesulitan bernafas
• Orthopnea
• Nocturnal/dyspnea pada saat pengerahan tenaga
• Perubahan BB, rales pada suara paru
• Pelebaran pada vena leher, adanya suara jantung tiga (S3)
• Edema pada wajah, kelopok mata, tangan dan jaringan perifer
• Fatigue dan malaise
• Anoreksia, nausea dan/muntah
• urine berwana merah ke coklat-coklatan.

Patofisiologi

Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian
berulang infeksi ini,ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir(ESRD).

Komplikasi

• Malnutrisi
• Infeksi sekunder
• Gangguan koagulasi
• Akselerasi aterosklerosis




Penatalaksanaan
• TTV setiap 4 jam
• Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine
• Mengganti cairan yang hilang
• Monitor intake-Output
Diet
• Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada gagal ginjal.
• Antibiotik jika ada infeksi
• Korticosteroid & Cytotoxic
• Anti Hypertensi
• Diuretik
• Plasmapheresis

Pemeriksaan diagnostic
• Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin.
• Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) meurun, klerins kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream).
• Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.
• Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).
• Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
• Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.


ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Identitas pasien.
2. Riwayat penyakit, dahulu, sekarang dan keluarga.
3. Riwayat /adanya faktor resiko.
a. Bagaimana frekuensi miksinya
b. Adakah kelainan waktu miksi seperti
c. Apakah rasa sakit terdapat pada daerah setempat atau secara unum
d. Apakah penyakit timbul setelah adanya peyakit yang lain.
e. Apakah terdapat mual dan muntah.
f. Apakah terdapat udema.
g. Bagaimana keadaan urinnya (volume, warna, bau, berat jenis, jumlah urie dalam 24 jam).
h. Adakah sekret atau darah yang keluar.
i. Adakah hambatan seksual.
j. Bagaimana Riwayat, haid (menache, lamanya, banyaknya, sirkulasinya, keluhannya).
k. Bagaimana Riwayat kehamilan, arbortus, pemakaian alat kontrsepsi.
l. Rasa nyeri (lokasi, identitas, saat timbulnya nyeri).
4. Riwayat Persalinan.
5. Riwayat Pendarahan.
Data fisik :
1. inspeksi :
secara umum dan secara khusus pada daerah genital palpasi :
• pada daerah abdomen, buli-buli, lipat paha.
• Auskultasi : darah abdomen.
• Perkusi : daerah abdomen, ginjal.
• Keadaan umum pasien :
• Tingkat kesadaran.
• Tinggi vital eliputi tensi, nadi, suhu, pernafasan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
2. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensi
4. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

DX-1
TUJUAN:
Pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
KRITERIA HASIL
• Tidak memperlihatkan Tanda-tanda kelebihan cairan dan elektrolit
• Intake dan output dalam keadaan seimbang
RENCANA TINDAKAN:
• Monitor dan laporkan tanda dan gejala kelebihan cairan
• Ukur dan dokumentasikan intake dan output setiap 4 – 8 jam
• Catat jumlah dan karakteristik urine; laporkan bila ada penurunan output urine pada dokter
• Timbang BB setiap hari, dengan timbangan dan waktu yang sama
• Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor bila ada peningkatan
• Konsultasikan ke ahli diet untuk pembatasan Natrium dan Protein.
• Berikan cairan sesuai dengan cairan yang hilang
• Berikan batu es untuk mengontrol haus
• Monitor hasil pemeriksaan elektrolit, laporkan bila ada ketidaknormalan
• Kaji efektifitas pemeberian elektrolit scr. Parenteral/oral

DX–2
TUJUAN:
Pasien akan memperlihatkan tidak adannya tanda-tanda infeksi
KRITERIA HASIL:
• Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal
• Memiliki suara paru yang bersih
• Urinnya bening dan kuning
• Kulit utuh
RENCANA TINDAKAN:
• Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive
• Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T
• Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam
• Catat karakteristik urine
• Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan
• Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system
• Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan UTI
• Asuskultasi suara paru setiap 4 jam
• Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam
• Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi
• Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit
• Anjurkan untuk ambulasSiu nlaerdbi,iGhlo amwerualolnefritis


DX 3

TUJUAN:
Pasien akan meningkat toleransi terhadap aktifitas
KRITERIA HASIL:
• Mengikuti rencana aktiftas
• TD dalam batas normal tanpa pengeluaran protein berlebihan
RENCANA TINDAKAN:
• monitor adanya penurunan protein scr. Berlebihan(Proteinuria, Albuminuria)
• Gunakan diet protein untu mengganti protein yang hilang
• Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH
• Anjurkan Bedrest
• Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan
• Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode waktu istirahat

DX 4
TUJUAN:
Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
KRITERIA HASIL:
Dapat beraktivitas dengan baik
RENCANA TINDAKAN:
• Kaji factor yang menimbulkan intoleransi aktivitas
• Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi
• Anjurkan istirahat alternative

DX 5
TUJUAN:
Pasien dapat mengerti penyakit dan pengobatannya
KRITERIA HASIL:
• Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit,prognosis dan pengobatan
RENCANA TINDAKAN:
• Kaji ulang proses penyakit,prognosis,dan factor pencetus bila diketahui
• Kaji ulang pembatasan diet
• Diskusikan masalah nutrisi lain
• Diskusikan terapi obat
• Kaji ulang intake/output

DAFTAR PUSTAKA

FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaplus; 2002
Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi;Konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta;EGC,2005
Smeltzer,Suzanne C.Buku ajar keperawatan medical bedah Brunner & Suddart,Jakarta;EGC,2001
Doengoes, Marylynn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta;EGC,1999